Horloge biologique : Quand nos rythmes influent sur notre santé

*         PUBLIÉ LE : 28/01/2021 TEMPS DE LECTURE : 5 MIN ACTUALITÉ, SCIENCE
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Des liens entre les dysfonctionnements de nos rythmes biologiques et certaines maladies métaboliques sont bien établis. Pour mieux saisir les mécanismes à l’œuvre, des chercheurs auscultent ce qu’il se passe à l’échelle moléculaire, là où nos horloges biologiques sont finement régulées. En ligne de mire : le développement de la chronopharmacologie.

Un article à retrouver dans le n°48 du magazine de l’Inserm
« Tic-tac-tic-tac » : ce bruit, nous ne l’entendons pas, mais notre organisme possède pourtant sa propre horloge interne. Grâce à elle, notre température corporelle est plus basse le matin qu’en journée. Si notre mémoire se consolide mieux pendant la nuit, c’est aussi de son fait. « Cette horloge permet à notre organisme d’anticiper les changements quotidiens prévisibles comme par exemple l’alternance jour/nuit afin d’optimiser les fonctions métaboliques ou immunitaires en les autorisant aux moments les plus propices », explique Hélène Duez1, de l’institut Pasteur de Lille. Ce rythme circadien, d’environ 24 heures, est parfois malmené : sa dérégulation peut entraîner la survenue de maladies métaboliques comme le diabète ou l’obésité, des maladies cardiovasculaires, des troubles immunologiques et certains cancers. « Le fonctionnement de nos sociétés modernes (travail nocturne ou en horaires décalés, prises alimentaires et exposition à la lumière en soirée ou la nuit, temps de sommeil réduit) ne correspond plus à nos rythmes circadiens intrinsèques, ce qui accroît le risque de développer ces maladies », constate la chercheuse. Bien qu’ils aient identifié les liens entre problèmes de rythme et certaines pathologies, les chercheurs connaissent moins les mécanismes moléculaires à l’œuvre. Or ceux-ci pourraient ouvrir la voie à une nouvelle ère dans les traitements : la chronopharmacologie – où comment améliorer la prise en charge thérapeutique des patients en les soignant au « bon » moment.

Remettre les pendules à l’heure
À Lille, Hélène Duez est spécialiste de la protéine Rev-erbα. « Au niveau moléculaire, notre horloge fait intervenir plusieurs facteurs de transcription : ce sont des molécules qui régulent la première étape de lecture de l’ADN, la transcription, qui permet de transformer l’ADN en ARN avant qu’il soit ensuite traduit en protéines », décrit la chercheuse. Rev-erbα est l’un de ces facteurs de transcription et a la capacité de se lier à et de mettre en silence certains gènes à des moments précis de la journée. « Notre idée est de déterminer si nous pouvons, et si oui comment, réguler une protéine comme Rev-erbα afin de réparer un éventuel déphasage de l’horloge interne et de restaurer un rythme circadien normal – et par là améliorer les états pathologiques créés par ces dysfonctionnements », avance la spécialiste. L’équipe lilloise a ainsi déjà montré que la manifestation et la gravité de certaines maladies inflammatoires dépendaient de l’heure à laquelle elles surgissaient. C’est le cas de l’hépatite fulminante, provoquée par un surdosage en paracétamol, et qui peut aboutir à une dégradation rapide des tissus du foie du fait d’une inflammation excessive. « Ce phénomène inflammatoire suit un rythme circadien chez la souris : il est plus intense à certains moments de la journée qu’à d’autres : quand la protéine Rev-erbα est produite, elle atténue la réponse inflammatoire et prévient l’apparition de l’hépatite fulminante », décrit la scientifique. Étape suivante : la recherche d’une molécule capable d’augmenter l’action de Rev-erbα afin de traiter les victimes d’hépatite fulminante, mais aussi d’autres maladies caractérisées par un emballement de la réponse inflammatoire, comme la péritonite, le diabète ou l’athérosclérose.
L’horloge du foie…
L’équipe de Franck Delaunay2, à l’Institut de biologie Valrose à Nice, travaille sur la stéatose hépatique, une maladie caractérisée par une accumulation de graisses dans les cellules du foie. « Cet organe est un carrefour de la rythmicité de notre organisme : ses propres cellules, les hépatocytes, fonctionnent comme des horloges elles-mêmes contrôlées par l’horloge centrale de notre organisme », explique-t-il. Avec ses collaborateurs, il s’intéresse à KLF10, un autre facteur de transcription. Ils ont montré que des souris mâles déficientes en KLF10 étaient hyperglycémiques – elles possèdent un taux de glucides dans le sang trop élevé –, et que les femelles dépourvues du même facteur étaient hypertriglycéridémiques – elles présentent un excès de certains acides gras, les triglycérides. « KLF10 est une sorte de timer au niveau du foie, analyse le spécialiste. Quand il fonctionne bien, le métabolisme des glucides et des lipides est normal. En son absence, il dysfonctionne – ce qui peut aboutir à l’apparition de maladies métaboliques. Lorsque le foie est agressé, comme dans la stéatose hépatique, certaines cellules meurent. Si la protéine KLF10 est absente, c’est encore plus marqué. » Sur ces bases, les hypothèses des chercheurs fourmillent : une alimentation restreinte dans le temps, de type jeûne intermittent, influencée par la rythmicité d’expression de KLF10, pourrait-elle prévenir le développement d’anomalies métaboliques ? « Nous n’en sommes pas encore aux traitements, souligne le chercheur. Mais on peut déjà appliquer ces connaissances au diagnostic, par exemple en dosant les enzymes hépatiques, marqueurs de certains désordres métaboliques, le matin et non l’après-midi, quand elles sont moins synthétisées. »
… et celle des yeux

À l’Institut cellules souches et cerveau de Lyon, l’équipe d’Ouria Dkhissi-Benyahya3 se focalise sur nos yeux – des organes essentiels pour comprendre nos rythmes circadiens car ils captent l’information lumineuse du soleil, qui permet de caler notre horloge interne sur un cycle de 24 heures. « La rétine participe au fonctionnement de l’horloge centrale de notre corps mais elle possède aussi, comme le foie et d’autres organes, sa propre horloge interne, précise la chercheuse. Les cellules rétiniennes sensibles à la lumière, comme les cônes, les bâtonnets et les cellules ganglionnaires à mélanopsine, participent au rephasage de l’horloge centrale. Sont-elles aussi impliquées dans cette horloge interne ? » Les chercheurs ont découvert qu’il n’en était rien : seuls les bâtonnets y participent, et alors que l’horloge centrale réagit à de faibles quantités de lumière, le niveau d’intensité lumineuse doit être élevé pour influencer l’horloge rétinienne. « De nombreuses maladies de l’œil affectent les photorécepteurs : c’est le cas des glaucomes, avec les cellules ganglionnaires, ou de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), avec les bâtonnets », explique la spécialiste. En comprenant mieux comment fonctionnent ceux-ci, les scientifiques espèrent identifier quelles dérégulations des deux horloges, centrale et rétinienne, pourraient entraîner ces pathologies. « Pour la DMLA, peu d’ophtalmologistes posent la question de savoir si le malade a un bon sommeil, et donc si ses rythmes circadiens sont bien calés – alors qu’un lien a déjà été démontré », explique Ouria Dkhissi-Benyahya. Quid des traitements ? « Ils ne sont pas encore là, mais on espère, à terme, pouvoir rétablir le fonctionnement altéré des horloges centrale et rétinienne, à l’origine de maladies qui affectent la vision mais aussi l’humeur, et ce en jouant sur les photorécepteurs et les voies de transmission de l’information lumineuse », envisage-t-elle.
Notes :
1 : unité 1011 Inserm/Institut Pasteur Lille/Université de Lille/CHRU Lille, équipe Récepteurs nucléaires et rythmes circadiens
2 : unité 1091 Inserm/CNRS/Université Côte d’Azur, Institut de biologie Valrose, équipe Biologie du système circadien
3 : unité 1208 Inserm/ Université Claude Bernard Lyon 1, Institut Cellules souches et cerveau, équipe Chronobiologie et troubles affectifs

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Maladies cardiovasculaires : alimentation, microbiote, immunité, tout est lié !

27 Nov 2023 | Par Inserm (Salle de presse) |

Physiopathologie, métabolisme, nutrition

Si un régime alimentaire riche en graisses et pauvre en fibres est reconnu comme favorisant les maladies cardiovasculaires comme l’athérosclérose, les mécanismes impliqués ne sont pas encore bien identifiés. Des chercheuses et chercheurs de l’Inserm et d’Université Paris Cité se sont intéressés au rôle du microbiote intestinal dans le développement de l’athérosclérose. Leurs travaux chez la souris mettent en évidence que la faible contenance en fibres du régime gras entraînerait un déséquilibre du microbiote intestinal, lui-même à l’origine d’une inflammation systémique aggravant le développement des plaques d’athérosclérose dans les artères. Ces résultats publiés dans Cell Reports fournissent une preuve supplémentaire de l’importance du rôle des fibres dans l’alimentation, à la fois pour le bon fonctionnement de l’intestin et pour prévenir l’apparition des maladies cardiovasculaires.

Les maladies cardiovasculaires constituent une des premières causes de mortalité dans le monde. Parmi ces maladies, l’athérosclérose se caractérise par le dépôt d’une plaque dite d’« athérome », essentiellement composée de lipides, sur la paroi des artères. À terme, ces plaques peuvent entraîner la lésion de la paroi artérielle, obstruer le vaisseau ou se rompre, avec des conséquences souvent graves. Parmi les facteurs de risque majeurs de l’athérosclérose : l’obésité, en particulier celle qui est induite par un régime alimentaire trop riche en graisses et pauvre en fibres. Ainsi, l’alimentation mais également son impact sur le microbiote intestinal sont aujourd’hui des pistes d’intérêt pour la recherche sur les maladies cardiovasculaires.
Une équipe menée par Soraya Taleb, directrice de recherche Inserm au sein du Paris Centre de recherche cardiovasculaire (Inserm/Université Paris Cité), s’est intéressée chez la souris à l’influence d’un régime gras et pauvre en fibres sur le microbiote intestinal et à la façon dont il pourrait par ce biais contribuer au développement de l’athérosclérose.
Les chercheuses et chercheurs ont utilisé un modèle de souris permettant d’étudier l’athérosclérose induite par l’alimentation pour comparer les effets de plusieurs régimes alimentaires sur le métabolisme, le microbiote et le développement de l’athérosclérose.

Sans surprise, chez les souris soumises à un régime riche en graisses et pauvre en fibres, leurs résultats montrent une augmentation des facteurs de risque métaboliques liés aux maladies cardiovasculaires (prise de poids importante, hyperglycémie, résistance à l’insuline, augmentation du poids du foie et de son contenu en triglycérides…).

Mais ce ne sont pas les seuls effets observés de ce régime qui apparaît également associé à un déséquilibre global du microbiote – dans sa composition et dans sa réponse immunitaire –, se traduisant notamment par une altération de la production de dérivés métaboliques par les bactéries qui le composent. En particulier, les acides gras à chaîne courte, issus de la fermentation des fibres et reconnus pour leur impact positif sur la santé, sont produits en plus faibles quantités.
Or ce déséquilibre apparaît lui-même associé non seulement aux facteurs de risque métaboliques mais également à une aggravation des manifestations de l’athérosclérose au niveau vasculaire, avec un accroissement de la taille des plaques d’athérome dans l’aorte ainsi qu’un phénomène inflammatoire systémique qui se traduit par l’augmentation du nombre de cellules immunitaires dans ces plaques. Cependant, une supplémentation en fibres permettait de contrer ces effets.
« Ces résultats indiquent que, chez les souris soumises au régime gras, un microbiote intestinal pathologique accélère le développement de l’athérosclérose, commente Soraya Taleb. Nos observations montrent également que plus que sa forte teneur en graisses, c’est la faible quantité de fibres contenues dans ce régime qui est à l’origine du déséquilibre du microbiote et donc de l’aggravation de l’athérosclérose. Cela appuie encore davantage l’idée d’un rôle primordial des fibres dans la structuration d’un microbiote sain et dans la prévention des maladies inflammatoires systémiques comme les maladies cardiovasculaires », poursuit-elle.
Mais comment expliquer le lien surprenant qui apparaît entre la composition du microbiote et l’accumulation de cellules immunitaires dans les plaques d’athérome ? Chez des souris greffées avec un microbiote intestinal initialement modulé par un régime gras, l’équipe de recherche a observé une prolifération accrue de cellules immunitaires au niveau des ganglions mésentériques[1], siège de leur activation dans le tractus gastro-intestinal.

Des techniques de traçage permettant de suivre la migration des cellules immunitaires ont permis de confirmer que c’étaient bien les cellules issues des ganglions mésentériques qui, après être passées de l’intestin dans la circulation sanguine, s’accumulaient dans les plaques d’athérome et contribuaient ainsi au développement de l’athérosclérose.

« Le fait qu’on ait pu observer que les cellules immunitaires sont capables de migrer de l’intestin vers la périphérie et de générer ainsi une inflammation systémique aggravant les plaques d’athérome ajoute une nouvelle dimension à notre compréhension du lien entre alimentation, intestin, microbiote et athérosclérose, précise Soraya Taleb. Des travaux complémentaires devront être menés pour identifier quelles bactéries du microbiote sont impliquées dans ce mécanisme, afin de pouvoir envisager des approches thérapeutiques ciblées et d’étudier ces mécanismes chez l’humain », conclut la chercheuse.
 
[1] Les ganglions mésentériques sont situés dans le mésentère, un repli du péritoine (la membrane recouvrant la cavité abdominale et les viscères) qui relie l’intestin grêle à la paroi postérieure de l’abdomen.

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Restaurer la vision grâce à une nouvelle interface cerveau-machine : la thérapie sonogénétique

03 Avr 2023 | Par Inserm (Salle de presse) | Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie | Technologie pour la sante

La thérapie sonogénétique consiste à modifier génétiquement certains neurones afin de pouvoir les activer à distance par des ultrasons. © Alexandre Dizeux/Physics for Medicine Paris
Restaurer la vision grâce à une thérapie associant génétique et ultrasons ? Tel est l’objectif poursuivi par une équipe internationale dirigée par les directeurs de recherche Inserm Mickael Tanter et Serge Picaud, associant respectivement le laboratoire Physique pour la médecine (ESPCI Paris/PSL Université/Inserm/CNRS) et l’Institut de la vision (Sorbonne Université/Inserm/CNRS) à Paris en partenariat avec l’Institut d’ophtalmologie moléculaire et clinique de Bâle. Dans une nouvelle étude, ils ont apporté la preuve de concept de cette thérapie dite « sonogénétique » chez l’animal. Celle-ci consiste à modifier génétiquement certains neurones afin de pouvoir les activer à distance par des ultrasons. Les résultats montrent que, lorsqu’elle est utilisée sur les neurones de rongeurs, la sonogénétique permet d’induire une réponse comportementale associée à une perception lumineuse. Cette découverte permet d’envisager à plus long terme une application chez les personnes aveugles atteintes d’atrophie du nerf optique. L’étude est publiée dans Nature Nanotechnology.
La thérapie sonogénétique consiste à modifier génétiquement certains neurones afin de pouvoir les activer à distance par des ultrasons. Cette technologie avait préalablement été testée en culture et les premiers tests in vivo n’avaient pas permis de prendre conscience de son potentiel thérapeutique lié à sa très haute résolution spatiotemporelle. La modification génétique en question consiste à introduire le code génétique d’un canal ionique mécanosensible dans les cellules. Les neurones qui expriment ce canal peuvent alors être activés à distance par des ultrasons de faible intensité appliqués à la surface du cerveau sans nécessiter de contact (cf. schéma ci-dessous).

Les ondes ultrasonores peuvent en effet accéder à des tissus en profondeur, comme dans le cortex visuel, même depuis la surface de la dure-mère[1] qui entoure le cerveau, et cibler des zones très précises. Ce sont ces ondes qui sont à la base des technologies d’échographie ou d’imagerie du cerveau à haute résolution. Dans le cas présent, elles permettent une activation très sélective, puisque seuls les neurones porteurs du canal mécanosensible et ciblés par le faisceau ultrasonore sont stimulés.
Dans une récente étude, une équipe de chercheurs et chercheuses menée par les directeurs de recherche Inserm Mickael Tanter et Serge Picaud a testé l’efficacité de cette thérapie sonogénétique chez l’animal. L’objectif de cette recherche est d’apporter une solution pour redonner la vue aux patients qui ont perdu la connexion entre leurs yeux et leur cerveau au cours de pathologies comme le glaucome, la rétinopathie diabétique, ou les neuropathies optiques héréditaires ou alimentaires.
Leurs résultats indiquent que la stimulation sonogénétique du cortex visuel permet d’induire une réponse comportementale associée à une perception lumineuse. L’animal apprend un comportement associatif dans lequel il cherche à boire dès qu’il perçoit la lumière. La stimulation ultrasonore de son cortex visuel induit le même réflexe uniquement si les neurones du cortex expriment le canal mécanosensible. Le comportement de l’animal suggère que la stimulation sonogénétique de son cortex a induit la perception lumineuse à l’origine du réflexe comportemental.
L’étude a montré que la thérapie fonctionne sur différents types de neurones, qu’ils soient dans la rétine ou dans le cortex visuel des rongeurs, démontrant ainsi le caractère universel de cette approche.
En convertissant les images de notre environnement sous forme d’une onde ultrasonore codée pour stimuler directement le cortex visuel, et ce à des cadences de plusieurs dizaines d’images à la seconde, la thérapie sonogénétique apparaît comme un réel espoir pour restaurer la vue des patients ayant perdu la fonction du nerf optique.
Plus généralement, cette approche de stimulation sonogénétique offre une technologie innovante pour interroger le fonctionnement du cerveau. À la différence des prothèses ou des stimulateurs neuronaux actuels, son fonctionnement « sans contact » et sélectif d’un type cellulaire représente une innovation majeure par rapport aux dispositifs avec électrodes.
« Cette thérapie sonogénétique pour restaurer, à terme, la vision de personnes aveugles illustre la puissance d’un projet pluridisciplinaire et d’une belle aventure humaine entre un biologiste de la rétine comme Serge Picaud, et moi-même, un physicien des ondes pour la médecine », déclare Mickael Tanter, directeur de recherche Inserm au laboratoire Physique pour la médecine de Paris (ESPCI Paris/PSL Université/Inserm/CNRS).
« Le développement d’un essai clinique de thérapie sonogénétique demande encore de passer par de nombreuses étapes pour valider son efficacité et sa sécurité. Si les résultats se confirment, cette thérapie pourrait réussir à restaurer la vue des patients de manière stable et en toute sécurité », conclut Serge Picaud, directeur de recherche Inserm et de l’Institut de la vision (Sorbonne Université/Inserm/CNRS).
 
[1] Couche la plus externe des méninges protégeant le cerveau

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Cinq avancées marquantes à l’Inserm en 2023

09 Jan 2024 | Par Inserm (Salle de presse) | Institutionnel et évènementiel | Santé publique

L’année 2023 s’achève et non sans succès pour la recherche à l’Inserm. Afin de commencer 2024 sous les meilleurs auspices, nous vous proposons de revenir sur cinq avancées scientifiques qui ont marqué 2023 et qui témoignent du dynamisme de la recherche au sein de l’institut et au bénéfice des patients. Nous en profitons pour vous présenter nos meilleurs vœux pour cette nouvelle année qui débute.
Novembre 2023. Une neuroprothèse permet à un patient atteint de la maladie de Parkinson de retrouver une marche fluide

Des troubles de la marche invalidants surviennent chez environ 90 % des personnes qui présentent un stade avancé de la maladie de Parkinson. Ces troubles résistent souvent aux traitements actuellement disponibles. Développer de nouvelles stratégies permettant aux patients de remarcher avec fluidité, en écartant le risque de chute, constitue donc une priorité pour les équipes de recherche qui travaillent sur cette maladie depuis de longues années.
En 2023, une équipe de recherche franco-suisse a ainsi conçu et testé une « neuroprothèse » destinée à corriger les troubles de la marche associés à la maladie de Parkinson. Dans une étude publiée dans Nature Medicine, les scientifiques de l’Inserm et du CHUV (Lausanne) détaillent le processus de développement de la neuroprothèse utilisée pour traiter un premier patient atteint de la maladie de Parkinson. Ils décrivent comment, grâce à ce dispositif, celui-ci est parvenu à retrouver une marche fluide, confiante et sans chute.
Toutefois, à ce stade, ce concept thérapeutique a démontré son efficacité seulement chez une personne. L’implant doit encore être optimisé pour un déploiement à grande échelle.

Pour en savoir plus : https://presse.inserm.fr/percee-majeure-dans-le-traitement-de-la-maladie-de-parkinson-une-neuroprothese-permet-de-restaurer-une-marche-fluide/67716/

 
Novembre 2023 – Une thérapie par ultrasons non invasive efficace dans le traitement des maladies des valves cardiaques
Actuellement, le traitement des maladies des valves cardiaques repose sur le remplacement de la valve dysfonctionnelle par une prothèse artificielle. Cette intervention ne peut toutefois pas être proposée à tous les patients, compte tenu de son caractère invasif.
Trouver une alternative thérapeutique représente donc un enjeu de taille pour la recherche. Une équipe issue des laboratoires académiques français de l’Inserm a récemment développé et testé une nouvelle approche appelée « thérapie par ultrasons non invasive ».
Cette technologie permet de réparer la valve aortique grâce à l’action précise et mécanique d’ultrasons focalisés de haute énergie délivrés par un dispositif appliqué sur le thorax du patient, dans le but d’assouplir la valve et d’améliorer ainsi son ouverture.

L’étude, publiée dans The Lancet en 2023, rapporte l’efficacité d’un essai clinique réalisé sur un échantillon de 40 patients, avec une amélioration significative de leur fonction cardiaque, ainsi qu’une amélioration de leur qualité de vie.
Le dispositif appelé Valvosoft® fait actuellement l’objet d’études cliniques de sécurité et d’efficacité. Il n’a pas encore reçu d’autorisation de mise sur le marché et est pour le moment destiné exclusivement aux études cliniques.
Pour en savoir plus : https://presse.inserm.fr/une-therapie-par-ultrasons-non-invasive-efficace-dans-le-traitement-des-maladies-des-valves-cardiaques/67796/

Mars 2023. Coqueluche : un nouveau vaccin intranasal sûr et plus efficace
Hautement infectieuse et potentiellement mortelle chez le nourrisson, la coqueluche, causée par la bactérie Bordetella pertussis, continue de circuler largement à travers le monde. En effet, si les vaccins utilisés actuellement protègent contre l’apparition des symptômes, ils ne permettent pas d’empêcher la transmission bactérienne entre individus, ni l’infection qui en résulte.
En 2023, une équipe de recherche internationale a montré, dans un essai clinique de phase 2, l’efficacité et la sûreté chez l’adulte d’un nouveau vaccin nasal contre la coqueluche.
Ces résultats suggèrent que ce nouveau vaccin, capable d’empêcher la colonisation bactérienne des voies respiratoires, constituerait un atout pertinent pour briser les chaînes de transmission épidémiques de la maladie.
Les 300 participants à cette étude étant tous des adultes, une étude a ensuite été lancée, et est en cours, pour évaluer plus spécifiquement l’efficacité et l’innocuité de ce vaccin chez les enfants en âge d’aller à l’école, lieu critique de transmission de la maladie.
Pour en savoir plus : https://presse.inserm.fr/contre-la-coqueluche-et-sa-transmission-un-nouveau-vaccin-intranasal-sur-et-plus-efficace/66672/

Mars 2023. Nouvelle étape franchie dans le développement d’un vaccin efficace contre l’asthme allergique
Les acariens sont la bête noire des personnes souffrant d’asthme allergique (qui représentent 50 % des cas d’asthme). Cette maladie chronique est responsable d’une inflammation des bronches et d’une gêne respiratoire lorsqu’un allergène – comme les acariens – est inhalé. Les symptômes sont déclenchés par une surproduction d’anticorps immunoglobulines E (IgE) et de protéines dites « cytokines de type 2 », appelés les IL-4 et IL-13.
A l’heure actuelle, les corticoïdes inhalés sont les médicaments de référence pour contrôler l’asthme. Cependant, dans le cas d’asthme allergique sévère, ce traitement ne suffit pas toujours. Il faut alors avoir recours à des traitements par anticorps monoclonaux thérapeutiques ciblant justement les IgE ou les voies IL-4 et IL-13. Or ces médicaments sont très onéreux et contraignent les patients à effectuer des injections pendant des années, voire tout au long de leur vie.
Une équipe de recherche a donc développé un vaccin qui induit la production d’anticorps qui s’attaquent justement aux cytokines IL-4 et IL-13, et confère une protection durable dans des modèles d’asthme allergique. Les résultats, publiés dans la revue Allergy, ouvrent la voie à l’organisation d’un essai clinique.
Pour en savoir plus : https://presse.inserm.fr/nouvelle-etape-franchie-dans-le-developpement-dun-vaccin-efficace-contre-lasthme-allergique/66637/


 
Juin 2023. Cannabis :  enfin un traitement contre l’addiction ?

La France compte l’un des plus hauts niveaux de consommation de cannabis au monde : près de 40 % des jeunes de 17 ans indiquent par exemple une consommation au cours de l’année écoulée.
Le THC, abréviation de « tétrahydrocannabinol », est le composé qui entraîne la majorité des effets psychoactifs du cannabis, tels que l’euphorie et l’altération de la perception.
En 2023, une équipe de chercheurs et chercheuses de l’Inserm[1] a publié les résultats d’un essai clinique de phase 2 dans la revue Nature Medicine. Ceux-ci révèlent l’efficacité d’un traitement de l’addiction au cannabis, qui a été testé sur 26 participants. Baptisé AEF0117, ce médicament inhibe le récepteur CB1 situé sur les neurones, où se fixe la molécule THC du cannabis.
Résultats : non seulement AEF0117 a atténué les effets liés à l’addiction, mais il a aussi réduit chez les participants l’envie de consommer. Ceci, sans induire un sevrage ou des effets indésirables notables. Il reste maintenant à déterminer la dose la plus efficace du médicament puis à confirmer ses bénéfices, dans le cadre d’un essai sur un éventail plus large de participants.
[1] Cette étude a été portée par la société bordelaise Aelis Farma

Retrouvez le livret « Les avancée scientifiques 2023 », une sélection de découvertes passionnantes majeures, dans tous les champs de la recherche biomédicale, de l’échelle moléculaire à l’étude des populations : mécanismes biologiques, génétique, neurologie, cancers, métabolisme, épidémiologie…

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