Le cancer et la thyroïde


Le cancer de la thyroïde est-il un cancer fréquent ? Peut-on identifier les causes d'un cancer de la thyroïde ? Comment traite-t-on le cancer de la thyroïde ? Découvrez les réponses à ces questions et à de nombreuses autres dans ce chapitre.

Publié le 3 octobre 2012

"Le cancer de la thyroïde est-il un cancer fréquent ?"
Le cancer de la thyroïde est un cancer rare, puisqu'il ne représente en France qu'1% des cancers. Sa fréquence est en revanche plus élevée chez la femme (environ 2 à 3 fois plus que chez l'homme) et variable suivant les régions du monde. Ainsi, la Nouvelle-Calédonie connaît la plus forte fréquence de cancers de la thyroïde chez les femmes.
Ces variations de fréquence suivant les régions géographiques font suspecter des facteurs hormonaux, alimentaires et génétique. En Europe, le taux d'incidence est d'environ 40 par million et par an chez la femme, et 14 par million et par an chez l'homme. L'incidence est de 1 cas par million et par an chez l'enfant.
Depuis les années 1970, on constate que la fréquence des cancers de la thyroïde augmente dans tous les pays développés. Cette augmentation est attribuée pour l'essentiel à de meilleurs moyens de diagnostic comme l'échographie.
Le cancer de la thyroïde est un cancer rare, puisqu'il ne représente en France que 1% des cancers.
Actuellement, on constate qu'entre 3% et 5% des patients atteints de cancer de la thyroïde ont un membre de leur famille atteint aussi d'un cancer de la thyroïde.


"Peut-on identifier les causes d'un cancer de la thyroïde ?"
La seule cause exogène identifiée de cancer de la thyroïde est l'irradiation de la thyroïde survenue pendant l'enfance soit à la suite d'une irradiation externe, soit après une contamination par de l'iode radioactif. Cependant d'autres facteurs pourraient jouer un rôle déterminant comme la carence en iode stable, des prédispositions génétiques, des facteurs hormonaux.
Actuellement, on constate qu'entre 3% et 5% des patients atteints de cancer de la thyroïde ont un membre de leur famille atteint aussi d'un cancer de la thyroïde. Dans le cas de l'accident de Tchernobyl, des incertitudes demeurent sur le rôle respectif des différents isotopes de l'iode (Iode 131 ou isotopes de période plus courte).
Parmi les différents types histologiques de cancers, c'est principalement le cancer de type papillaire qui est radio-induit. C'est également le cancer spontané le plus fréquent. Une anomalie génétique est fréquemment retrouvée dans les cellules cancéreuses des cancers de personnes irradiées pendant l'enfance. Dans les cancers apparus précocement après l'accident de Tchernobyl dans l'ex-URSS, d'autres anomalies génétiques spécifiques ont été observées.

"Comment traite-t-on le cancer de la thyroïde ?"
La guérison du cancer de la thyroïde est obtenue dans 90% des cas.
Lorsque l'examen cytologique est en faveur d'un nodule malin ou suspect, la chirurgie est indiquée. Elle consiste en une ablation totale de la glande thyroïde (thyroïdectomie). Lorsqu'il existe un risque de rechute, un traitement à l'iode 131, un mois après la chirurgie, permet de détruire sélectivement les cellules thyroïdiennes restantes. A la suite de ces interventions, un traitement par hormone thyroïdienne (thyroxine) est prescrit à vie. Cet apport médicamenteux permet de compenser l'absence d'hormones physiologiques et de maintenir le taux de TSH* à une valeur basse, évitant ainsi d'activer des cellules tumorales résiduelles.
La guérison du cancer de la thyroïde est obtenue dans 90% des cas. Elle est plus fréquente chez les sujets de moins de 45 ans, porteurs d'une tumeur de petite taille bien différenciée, que chez les sujets plus âgés et porteurs de tumeurs plus grosses et peu différenciées.
Chez les sujets à risque, ayant subi une irradiation de la thyroïde à dose élevée pendant l'enfance, il est recommandé de pratiquer une palpation et une échographie de la thyroïde tous les 1 à 2 ans. Un traitement par la thyroxine peut être indiqué
* TSH : Thyroid Stimulating Hormon, hormone secrétée par l'hypophyse qui permet de stimuler la thyroïde.

"Pourquoi y a-t-il eu autant de cancers de la thyroïde en Biélorussie, Fédération de Russie et Ukraine après l'accident de la centrale de Tchernobyl ?"
Tchernobyl
Le niveau élevé des doses à la thyroïde s'explique par l'importance des rejets mais aussi par la mise en place tardive de mesures sanitaires entraînant une forte et rapide augmentation des cancers de la thyroïde chez les enfants des régions les plus contaminées de Biélorussie, Ukraine et Fédération de Russie.
Lors de l'accident de Tchernobyl, de grandes quantités d'isotopes radioactifs de l'iode ont été relâchées et se sont dispersées dans l'environnement. L'iode radioactif a été incorporé par inhalation mais surtout par ingestion d'aliments contaminés (en particulier le lait). La contamination, maximale juste après l'accident (fin avril - début mai 1986), a diminué rapidement du fait de la courte période radioactive de l'iode 131*, le plus abondant des iodes radioactifs dispersés. Après 3 périodes (24 jours), 90 % de l'iode radioactif avait disparu et au bout de 10 périodes (80 jours), l'iode radioactif n'était plus détectable (juillet 1986).
Les doses furent supérieures à 1 gray**(Gy) chez plus de 15 000 enfants des régions les plus contaminées par l'accident : la Biélorussie, l'Ukraine et la Fédération de Russie. Or le risque d'augmentation de cancer de la thyroïde chez l'enfant apparaît pour des doses supérieures à 100 milligrays ( 1 milligray = 1 millième de gray). Le niveau élevé des doses s'explique par l'importance des rejets mais aussi par la mise en place tardive de mesures sanitaires comme la distribution de comprimés d'iode ou l'interdiction de consommation des produits frais. Ceci explique la forte et rapide augmentation des cancers de la thyroïde chez les enfants des régions les plus contaminées de Biélorussie, Ukraine et Fédération de Russie après l'accident de Tchernobyl.
Les études menées dans les autres pays européens, moins contaminés que les régions autour de Tchernobyl n'ont pas montré d'augmentation de la fréquence des cancers de la thyroïde (étude du Centre international de la recherche sur le cancer de l'Organisation mondiale de la Santé - Sali D, Cardis E et al Int J of Cancer 1996)
* La radioactivité de l'iode 131 diminue de moitié tous les 8 jours
** Gray : unité utilisée en dosimétrie pour mesurer l'énergie délivrée par les rayons et absorbée dans le tissu cible

"J'ai l'impression qu'il y a de plus en plus de cancers de la thyroïde en France, est-ce à cause de l'accident de Tchernobyl ?"
L'augmentation de l'incidence du cancer de la thyroïde est observée depuis 1970 dans tous les pays développés, et se confirme depuis environ quinze ans, grâce à la généralisation de l'échographie cervicale.
On sait depuis bien avant l'accident de Tchernobyl (1986) que le cancer thyroïdien reste très fréquemment inapparent chez les adultes : alors que les cancers ayant des manifestations cliniques sont rares (14 par million et par an chez l'homme et 40 par million et par an chez la femme), quelle que soit l'origine du décès, des autopsies systématiques retrouvent un cancer de la thyroïde chez 6 à 28 % des adultes*. L'augmentation de l'incidence du cancer thyroïdien est vraisemblablement liée à l'amélioration du dépistage, les tumeurs détectées étant de plus en plus petites.
Cette augmentation d'incidence est observée depuis 1970 dans tous les pays développés, et se confirme depuis environ quinze ans, grâce à la généralisation de l'échographie cervicale qui met aujourd'hui en évidence des nodules thyroïdiens de 2 mm de diamètre. Comme pour tout cancer dépisté précocement, l'incidence augmente mais la mortalité du cancer thyroïdien est en baisse.
* Fukunaga FH. Yatani R. Geographic pathology of occult thyroïd carcinoma. Cancer 36 : 1095-1099, (1975).

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HYPERMNÉSIE

Hypermnésie : une mémoire sans limites

Par Rédacteur le 14.08.2022 à 20h00
Lecture 3 min.

La capacité spectaculaire qu'ont certaines personnes à se souvenir de tout dans les moindres détails peut s'avérer difficile à vivre.

Kim Peek en 2007. Alors que les deux hémisphères de son cerveau n'étaient pas connectés, il pouvait réciter à la demande l'un des 12.000 livres qu'il avait lus.

WIKIMEDIA COMMONS
Cet article est issu du magazine Les Indispensables de Sciences et Avenir n°210 daté juillet/ septembre 2022.

Solomon Cherechevski est dans les années 1920 un jeune journaliste russe. Son rédacteur en chef remarque qu'il ne prend jamais de note, mais n'oublie jamais rien. Il le met alors en contact avec un neuropsychologue renommé, Alexandre Luria, qui constate que l'homme est capable de mémoriser des listes de soixante-dix mots et les restituer sans faute quelques heures… ou quelques années plus tard*. Son hypermnésie s'appuie sur une remarquable synesthésie.

"Sa mémoire est incontrôlable"
Née à New York, Jill Price a déménagé à Los Angeles à l'âge de huit ans : "Mon cerveau s'est alors cassé", résume-t-elle. Elle prend l'habitude de noter et mémoriser tout ce qu'elle peut de son passé regretté… puis de son nouveau quotidien. Un jour de l'an 2000, elle appelle à l'aide le neurobiologiste James McGaugh, qui dirige un centre de recherche sur la mémoire à l'Université de Californie à Irvine. En 2005, il publie un article décrivant le "cas AJ". "Sa mémoire est incontrôlable et automatique. […] Si on lui donne une date, elle peut vous dire ce qu'elle faisait, et quel jour de la semaine cela tombait." Le chercheur observera d'autres patients incapables d'oublier, et notera chez eux une tendance obsessionnelle à se repasser le film de leur vie.

Les deux hémisphères du cerveau non connectés : le cas de Kim Peek
Leur HSAM (Highly Superior Autobiographical Memory) est un fardeau plutôt qu'un don. D'autres types d'hypermnésie ont été décrits, comme la mémoire photographique (ou "éidétique") du Britannique Stephen Wiltshire, qui dessine des panoramas ultraprécis de grandes villes telles que New York, Mexico ou Londres après un survol en hélicoptère.
Il a été diagnostiqué autiste, à l'instar de nombreux hypermnésiques. Le cas de Kim Peek (1951-2009), qui a inspiré le film "Rain Man", est encore plus étrange. Alors que les deux hémisphères de son cerveau n'étaient pas connectés, il pouvait réciter à la demande l'un des 12.000 livres qu'il avait lus. Quant à l'Indien Suresh Kumar Sharma, il a énuméré en 2015, les 70.030 premières décimales de pi… Et rappelons que Mozart aurait, à quatorze ans, retranscrit la partition du "Miserere" du musicien du 17e siècle Gregorio Allegri, après l'avoir entendu une unique fois. Les mémoires extrêmes sont variées… et restent inexpliquées.
* Alexandre Luria, "L'Homme dont le monde volait en éclats", Seuil, 1995.

Par Pierre Vandeginste

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Cancers du foie de l'enfant : plasticité tumorale et résistance à la chimiothérapie

COMMUNIQUÉ | 05 MAI 2021 - 10H52 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

CANCER


Grâce à une importante analyse génomique des cancers du foie de l’enfant, l’équipe du Professeure Jessica Zucman-Rossi au Centre de Recherche des Cordeliers (Université de Paris, Inserm, Sorbonne Université), et ses collaborateurs du réseau Hepatobio, ont identifié de nouveaux mécanismes de résistance à la chimiothérapie.
Les résultats, publiés en avril 2021 dans le journal Cancer Discovery, permettent non seulement une meilleure compréhension des mécanismes d’initiation et de progression des tumeurs du foie de l’enfant, mais surtout d’envisager de nouvelles options thérapeutiques pour les malades résistants à la chimiothérapie.

Les cancers du foie, qui représentent environ 1% de l’ensemble des tumeurs de l’enfant, constituent un groupe rare et hétérogène dont les caractéristiques moléculaires et cliniques ne sont pas encore bien comprises. L’hépatoblastome est le type de tumeur maligne hépatique le plus fréquent chez l’enfant, avec une incidence d’un cas pour un million d’enfants de moins de 15 ans, soit 10 à 15 nouveaux cas par an en France, survenant principalement avant l’âge de 2 ans.

L’hépatoblastome est généralement une tumeur de bon pronostic, avec une guérison d’environ 80% des enfants 5 ans après le diagnostic grâce aux traitements qui reposent sur une combinaison chimiothérapie/chirurgie. Cependant, des résistances à la chimiothérapie surviennent chez environ un enfant sur 5, et les alternatives thérapeutiques sont alors limitées. Il est donc essentiel d’approfondir nos connaissances des mécanismes d’initiation et de progression de ces tumeurs pour améliorer la prise en charge des patients en termes de diagnostic, de pronostic et de thérapie.
L’équipe du Professeure Zucman-Rossi, pionnière dans ce domaine, a effectué une analyse dite « multi-omique intégrée » de près de 130 tumeurs hépatocellulaires pédiatriques. Cette analyse, qui repose sur plusieurs approches, a permis aux chercheurs de caractériser de nouvelles mutations à l’origine du développement des hépatoblastomes, et de comprendre l’origine de la résistance de certaines tumeurs à la chimiothérapie.

Dans leur première approche, l’analyse génomique, les chercheurs ont, pour chaque patient, réalisé le séquençage de l’ensemble du génome des cellules cancéreuses et l’ont comparé aux séquences d’ADN des cellules contenues dans la partie non tumorale du foie. Ceci a permis d’identifier les mutations génétiques responsables du développement des tumeurs.

Cette analyse génomique a révélé des altérations fréquentes d’une région du chromosome 11 (le locus 11p15) responsable de la surexpression de l’oncogène IGF2 et qui est associée au développement des tumeurs. Cette altération du chromosome 11 a également été retrouvée dans des petits groupes de cellules (îlots cellulaires) dispersés dans la partie non-tumorale du foie, et ce chez 10% des patients atteints d’hépatoblastomes. Ce résultat suggère que ces îlots cellulaires constitueraient des zones pré-tumorales et seraient un terrain favorable au développement d’un hépatoblastome.
Parallèlement, les chercheurs ont montré que, dans quasiment tous les cas, la transformation maligne en cancer était liée à l’activation de l’oncogène ß-caténine associée à des mutations rares d’autres gènes (NFE2L2, TERT, GPC3, RPS6KA3 ou CREBBP).
La deuxième approche, l’analyse transcriptomique, repose sur l’analyse de l’expression des gènes grâce aux ARN messagers qu’ils produisent. Cette analyse a permis aux chercheurs de mettre en évidence l’extraordinaire plasticité des cellules tumorales dans les hépatoblastomes. Plasticité qui n’est pas sans conséquence pour l’évolution des hépatoblastomes.

En effet, alors que la plupart des cellules cancéreuses d’une tumeur présentent les mêmes mutations génétiques, les chercheurs ont montré qu’il peut exister quatre sous-populations cellulaires au sein d’une même tumeur. Elles se caractérisent par les différents types de gènes qu’elles expriment (stade de différentiation), leur niveau de prolifération et d’infiltration par des cellules immunitaires. L’une de ces populations contient des cellules bloquées à un stade précoce de leur développement, appelées « cellules de type progéniteur ». Les chercheurs ont montré que cette population de cellules accumule des mutations génétiques lors de l’exposition au cisplatine, molécule faisant partie de la chimiothérapie, et que cette accumulation de mutations est associée à la résistance à la chimiothérapie et donc aux rechutes après chimiothérapie. La présence de ce type de cellules au sein de la tumeur primaire (tumeur initiale) est donc un marqueur de moins bon pronostic et de résistance aux traitements classiques.

En cherchant à cibler spécifiquement ces cellules de type ‘progéniteur’, l’équipe a pu identifier de nouveaux traitements candidats permettant de surmonter la résistance au cisplatine dans des expériences in vitro et chez la souris, qui restent à confirmer chez les patients.

Grâce à la caractérisation précise de la diversité moléculaire et génomique des tumeurs du foie pédiatriques, cette étude permet non seulement de mieux comprendre l’origine du développement des cancers, les phénomènes de plasticité cellulaire à l’origine des cas de résistance mais également d’explorer de nouvelles pistes thérapeutiques afin de proposer un traitement aux enfants qui ne répondent pas à la chimiothérapie.
 
Ce travail a été soutenu financièrement par : la SFCE, l’association Etoile de Martin, la Fédération Enfants et Santé (FES), l’association Hubert Gouin « Enfance et Cancer », l’Inca, la Ligue Nationale contre le Cancer (Equipe Labellisée), le Coup d’Elan de la Fondation Bettencourt-Schueller, la Fondation d’Entreprise Bristol-Myers Squibb, le SIRIC CARPEM, la FRM prix Rosen, la Ligue Contre le Cancer Comité de Paris (prix René et André Duquesne) et la Fondation Mérieux.

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Une nouvelle génération de correcteurs diélectriques au bénéfice de l’IRM à très haut champ


Pour pallier des pertes de signal IRM à très haut champ dans certaines régions du corps humain, une collaboration impliquant le CEA-Joliot (NeuroSpin), le CEA-Iramis, l'Institut Fresnel et Multiwave Imaging a mis au point une nouvelle génération de correcteurs (ou pads) en carbure de silicium, simple et peu onéreuse.

Publié le 22 juin 2022

La mise en service de scanners IRM à très haut champ magnétique (supérieur à 7 teslas) devrait permettre un énorme bond en avant dans le diagnostic précoce de certaines maladies, cérébrales notamment, grâce à d'excellentes résolutions spatiales ou temporelles. Toutefois, la physique de l'IRM conduit à des pertes de signal dans certaines régions (typiquement dans le lobe temporal et le cervelet), ce qui freine l'implantation de ces IRM en milieu hospitalier.
Parmi les solutions en développement, l'une consiste à insérer, dans l'antenne radiofréquence qui entoure la tête du sujet, des coussinets (ou pads) contenant un matériau avec une constante diélectrique élevée. Celui-ci crée des courants capables de modifier la distribution globale des ondes radiofréquences provenant de la bobine d'émission et de générer un champ radiofréquence secondaire correcteur.

Introduite au début des années 1990, la solution des pads a été améliorée entre-temps avec de nouveaux matériaux qui cependant, présentent encore des imperfections.

Les chercheurs de Joliot et leurs partenaires ont mis au point une alternative : leur nouvelle « recette » au carbure de silicium rend les pads invisibles à la résonance magnétique et prolonge considérablement leurs performances. Deux points qui étaient limitants pour les générations précédentes.

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