Paris, 29 mars 2012

Les abeilles désorientées par une faible dose d'insecticide
Pour la première fois, une équipe de recherche française multipartenariale a mis en évidence le rôle d'un insecticide dans le déclin des abeilles, non pas par toxicité directe mais en perturbant leur orientation et leur capacité à retrouver la ruche. Pour réaliser leur étude, les chercheurs ont collé des micropuces RFID sur plus de 650 abeilles. Ils ont ainsi pu constater l'importance du non-retour à leur ruche des butineuses préalablement nourries en laboratoire, avec des doses très faibles d'un insecticide de la famille des "néonicotinoïdes", le thiaméthoxam, utilisé pour la protection des cultures contre certains ravageurs, notamment par enrobage des semences. Une simulation basée sur ces résultats laisse penser que l'impact de l'insecticide sur les colonies pourrait être significatif. Ces résultats ont été publiés dans la revue Science le 29 mars 2012.
Les questions sans réponse aujourd'hui sur le déclin des populations de pollinisateurs, qui touche les abeilles domestiques comme leurs homologues sauvages (bourdons, osmies, etc.), ont conduit tous les acteurs concernés à unir leurs forces. Ainsi, chercheurs (INRA, CNRS), et ingénieurs des filières agricoles et apicoles (ACTA, ITSAP-Institut de l'abeille, ADAPI) ont, dans le cadre d'un partenariat pluridisciplinaire (voir encadré) sur l'évaluation du déclin des abeilles, étudié le rapport entre l'ingestion d'un insecticide de la famille des néonicotinoïdes et la mortalité des butineuses. Leurs travaux montrent que l'exposition à une dose faible et bien inférieure à la dose létale de cette molécule entraîne une disparition des abeilles deux à trois fois supérieure à la normale.

Pour réaliser leur étude, les scientifiques ont utilisé une méthodologie innovante : des micropuces RFID ont été collées sur le thorax de plus de 650 abeilles, ce qui a permis de contrôler individuellement leur entrée ou leur sortie de la ruche grâce à une série de capteurs électroniques. La moitié des individus a été nourrie avec une solution sucrée contenant une dose très faible d'insecticide, comparable à celle que les abeilles peuvent rencontrer dans leur activité quotidienne de butinage de nectar sur une culture traitée.

L'autre moitié, le groupe témoin,  a reçu une solution sucrée sans insecticide. L'ensemble des 650 butineuses a ensuite été relâché à 1 kilomètre de leur ruche, une distance habituelle de butinage chez les abeilles domestiques. En comparant les proportions de retours à la ruche des deux groupes d'abeilles, les chercheurs ont évalué le taux de disparition imputable à l'ingestion du produit testé. L'équipe a mis en évidence un taux significatif de non-retour à la ruche des abeilles, par un phénomène de désorientation dû à l'intoxication à faible dose. Lorsqu'elle est combinée à la mortalité naturelle, cette disparition liée à l'insecticide aboutit à une mortalité journalière de 25% à 50% chez les butineuses intoxiquées, soit jusqu'à trois fois le taux normal (environ 15% des butineuses par jour).

Afin d'évaluer l'impact de l'augmentation du taux de mortalité en période de floraison, ces valeurs ont été introduites dans un modèle mathématique simulant la démographie des colonies d'abeilles. Les résultats montrent que si la majorité des butineuses étaient contaminées chaque jour, l'effectif de la colonie pourrait chuter de moitié pendant le temps de la floraison, et jusqu'à 75 % dans les scenarii les plus pessimistes. Ce déclin démographique serait critique, à une période où la population de la colonie devrait atteindre un maximum, un préalable nécessaire au stockage de réserves alimentaires et à la production de miel.

Cette désorientation a donc le potentiel de déstabiliser le développement normal de la colonie, ce qui peut en outre la rendre vulnérable aux autres facteurs de stress que sont les pathogènes (varroa, Nosema, virus) ou les variations de la disponibilité des ressources florales naturelles. Cette étude indique ainsi qu'une exposition des abeilles butineuses à un insecticide néonicotinoïde pourrait affecter à terme la survie de la colonie, même à des doses bien inférieures à celles qui conduisent à la mort des individus.

À court terme, les partenaires de l'unité mixte technologique PrADE (Protection des abeilles dans l'environnement) en lien avec les instituts techniques agricoles concernés ARVALIS-Institut du végétal et CETIOM (deux instituts techniques spécialistes des grandes cultures et notamment maïs et colza), mèneront des expérimentations en grandeur réelle, dans les conditions des pratiques culturales y compris pour la phase d'administration de l'insecticide, en utilisant cette même technologie RFID de suivi individuel des abeilles.

DOCUMENT           CNRS            LIEN

Paris, 7 septembre 2012

Observer en temps réel la réparation d'une seule molécule d'ADN
L'ADN est sans cesse endommagé par des agents environnementaux tels que les rayons ultra-violets ou certaines molécules de la fumée de cigarette. Sans arrêt, les cellules mettent en œuvre des mécanismes de réparation de cet ADN d'une efficacité redoutable. Une équipe de l'Institut Jacques Monod (CNRS/Université Paris Diderot), en collaboration avec des chercheurs des universités de Bristol en Angleterre et Rockefeller aux Etats-Unis, est parvenue à suivre en direct, pour la première fois, les étapes initiales de l'un de ces systèmes de réparation de l'ADN encore peu connu. Grâce à une technique inédite appliquée à une molécule unique d'ADN sur un modèle bactérien, les chercheurs ont compris comment plusieurs acteurs interagissent pour réparer l'ADN avec une grande fiabilité. Publiés dans Nature le 9 septembre 2012, leurs travaux visent à mieux comprendre l'apparition de cancers et comment ils deviennent résistants aux chimiothérapies.
Les rayons ultra-violets, la fumée de tabac ou encore les benzopyrènes contenus dans la viande trop cuite provoquent des altérations au niveau de l'ADN de nos cellules qui peuvent conduire à l'apparition de cancers. Ces agents environnementaux détériorent la structure même de l'ADN, entraînant notamment des dégâts dits « encombrants » (comme la formation de ponts chimiques entre les bases de l'ADN). Pour identifier et réparer ce type de dégâts, la cellule dispose de plusieurs systèmes, comme la « réparation transcriptionellement-couplée » (ou TCR pour Transcription-coupled repair system) dont le mécanisme d'action complexe reste encore aujourd'hui peu connu. Des anomalies dans ce mécanisme TCR, qui permet une surveillance permanente du génome, sont à l'origine de certaines maladies héréditaires comme le Xeroderma pigmentosum qui touche les « enfants de la Lune », hypersensibles aux rayons ultra-violets du Soleil.

Pour la première fois, une équipe de l'Institut Jacques Monod (CNRS/Université Paris Diderot), en collaboration avec des chercheurs des universités de Bristol en Angleterre et Rockefeller aux Etats-Unis, a réussi à observer les étapes initiales du mécanisme de réparation TCR sur un modèle bactérien. Pour y parvenir, les chercheurs ont employé une technique inédite de nanomanipulation de molécule individuelle(1) qui leur a permis de détecter et suivre en temps réel les interactions entre les molécules en jeu sur une seule molécule d'ADN endommagée. Ils ont élucidé les interactions entre les différents acteurs dans les premières étapes de ce processus TCR. Une première protéine, l'ARN polymérase(2), parcourt normalement l'ADN sans encombre mais se trouve bloquée lorsqu'elle rencontre un dégât encombrant, (tel un train immobilisé sur les rails par une chute de pierres). Une deuxième protéine, Mfd, se fixe à l'ARN polymérase bloquée et la chasse du rail endommagé afin de pouvoir ensuite y diriger les autres protéines de réparation nécessaires à la réparation du dégât. Les mesures de vitesses de réaction ont permis de constater que Mfd agit particulièrement lentement sur l'ARN polymérase : elle fait bouger la polymérase en une vingtaine de secondes. De plus, Mfd déplace bien l'ARN polymérase bloquée mais  reste elle-même ensuite associée à l'ADN pendant des temps longs (de l'ordre de cinq minutes), lui permettant de coordonner l'arrivée d'autres protéines de réparation au site lésé.

Si les chercheurs ont expliqué comment ce système parvient à une fiabilité de presque 100%, une meilleure compréhension de ces processus de réparation est par ailleurs essentielle pour savoir comment apparaissent les cancers et comment ils deviennent résistants aux chimiothérapies.

Notes :
(1) Dans ces expériences de nanomanipulation, l'ADN endommagé est greffé à une surface de verre d'un côté et une microbille magnétique de l'autre. La bille permet d'étendre l'ADN perpendiculairement à la surface et de mesurer son extension bout-à-bout par vidéomicroscopie. La fixation à l'ADN de diverses protéines, ainsi que leur action, est identifiable par la modification que la protéine génère dans la structure ou conformation de l'ADN. Cette technique permet une analyse structurelle et cinétique extrêmement fine de réactions biochimiques in vitro.
(2) L'ARN polymérase est responsable de la lecture de l'ADN d'un gène et sa réécriture sous forme d'ARN, processus connu sous le nom de « transcription ».Il s'avère que l'ARN polymérase ne transcrit pas seulement les gènes, mais également l'ADN entre les gènes (jusqu'à récemment surnommé ADN « poubelle »), permettant par exemple à l'ARN polymérase d'effectuer son contrôle-qualité par TCR sur le génome entier d'un organisme.

DOCUMENT           CNRS                     LIEN

Cerveau, Langage et Neuroplasticité : nouvelles perspectives en psychologie

CONFERENCE    CANAL  U      LIEN

 L'Oreille

L’oreille — Principal organe de la communication

VOUS pouvez baisser les paupières pour ne plus rien voir, retenir votre respiration pour ne plus rien sentir, mais vous ne pouvez fermer vos oreilles au point de ne plus rien entendre. L’expression “faire la sourde oreille” n’est vraie que dans son sens métaphorique. À l’image du cœur, l’ouïe ne s’arrête jamais de fonctionner, même pendant le sommeil.

Nos oreilles fonctionnent donc constamment, nous permettant de rester en contact avec le monde extérieur. Elles sélectionnent, analysent et interprètent les informations qui leur parviennent, avant de les communiquer au cerveau. Dans un espace minuscule d’environ 16 centimètres cubes, elles font appel aux principes de l’acoustique, de la mécanique, de l’hydraulique, de l’électronique, ainsi qu’aux mathématiques supérieures. Voyez quelques-unes des performances dont elles sont capables lorsqu’elles sont en bon état:

· Entre le plus faible murmure audible par l’oreille et l’assourdissant rugissement d’un avion à réaction qui décolle, il y a un facteur d’intensité de 10 000 milliards, soit, en termes techniques, une plage d’environ 130 décibels.

· L’oreille peut rejeter le brouhaha d’une réunion pour ne sélectionner qu’une seule conversation, ou repérer une fausse note émise par un seul instrument dans tout un orchestre symphonique.

· Qu’une source sonore se déplace de seulement deux degrés, et les oreilles de l’être humain sont capables de le déceler parce qu’elles sont sensibles à l’infime décalage de temps et d’intensité avec lequel le son les atteint l’une après l’autre. Ce décalage de temps peut être de l’ordre du dix-millionième de seconde, cela n’empêche pas les oreilles de le détecter et d’en informer le cerveau.

· L’oreille peut reconnaître et distinguer quelque 400 000 signaux sonores. L’onde sonore est analysée automatiquement et comparée avec celles que le cerveau a en mémoire. C’est ce mécanisme qui vous permet de différencier une note jouée par un violon de la même note émise par une flûte, ou de reconnaître un interlocuteur au téléphone.

Les “oreilles” qui encadrent notre visage ne sont en fait que les éléments les plus visibles de notre système auditif. La plupart d’entre nous se souviennent probablement d’avoir appris à l’école que l’oreille est constituée de trois parties: l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne.

L’oreille externe est composée du pavillon, fait de peau et de cartilage, et du conduit auditif, qui débouche sur le tympan.

L’oreille moyenne abrite les trois plus petits os du corps humain — le malleus, l’incus et le stapéal (appelés communément le marteau, l’enclume et l’étrier) —, qui forment un pont entre le tympan et la fenêtre ovale, porte d’accès à l’oreille interne.

L'oreille interne comporte, quant à elle, deux structures d’aspect insolite: les canaux semi-circulaires et la cochlée, ou limaçon.

À la chaîne que constituent les osselets sont fixés deux petits muscles. Lorsque l’oreille est exposée pendant un centième de seconde à une forte intensité sonore située dans les basses fréquences, ces muscles se contractent automatiquement et restreignent fortement les mouvements de la chaîne, prévenant ainsi toute lésion. Ce réflexe est suffisamment rapide pour vous protéger de presque tous les bruits intenses qui surviennent dans la nature, mais pas, en revanche, de tous ceux que peuvent produire des équipements mécaniques ou électroniques. En outre, les muscles ne se maintiennent en position protectrice que dix minutes au maximum. Toutefois, cela vous donne le temps de fuir la nuisance sonore. Chose intéressante également : lorsque vous parlez, votre cerveau envoie à ces muscles des signaux qui provoquent une baisse de votre sensibilité auditive, si bien que le son de votre voix n’est pas trop élevé pour vous.

DOCUMENT       Jeanclaude.puente.free.fr       LIEN