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UN MEDICAMENT : LE MIEL

 

Il y a 6000 ans, le miel était utilisé par les Sumériens pour traiter les infections. Le Papyrus de Berlin, rédigé en Égypte au XIVe siècle av.?J.-C., décrit 48 cas de plaies diverses traitées avec du miel. Les Grecs, en la personne d’Hippocrate (460?av. J.-C., ), citent le miel comme médicament. Actuellement les propriétés du miel sont de plus en plus reconnues et nombreuses sont les publications scientifiques qui attestent des intérêts du miel pour la cicatrisation des plaies, des brûlures et autres lésions cutanées.

Plusieurs méta-analyses, menées par des équipes très pointues quant aux propriétés du miel, ont évalué l’efficacité d’un traitement au miel sur des brûlures ou des lésions cancéreuses s’accompagnant le plus souvent de nécrose. Il en ressort que le miel est bénéfique sur les lésions stomatologiques, les plaies post-chirurgicales, les mucosites (inflammation des muqueuses apparaissant suite à certaines chimiothérapies) et est plus efficace pour la prise en charge de brûlures que les traditionnels pansements gras.

Le miel est composé à 75 à 80?% de sucre (fructose, glucose, saccharose…), de 17?% d’eau, de 1?% de protides, de vitamines, minéraux et oligo-éléments, d’enzymes (a et b-amylases, gluco-oxydase, catalase…) et d’un grand nombre de phyto-micro-constituants (polyphénols, molécules aromatiques). La composition spécifique de ces derniers est en partie dépendante de l’origine florale du miel. La composition du miel lui confère des propriétés très particulières, notamment une forte osmolarité et un pH relativement acide (compris entre 3.5 et 5.5).

Pouvoir antibactérien

La propriété cicatrisante du miel peut être séparée en deux types d’activité?: d’une part, une activité antimicrobienne et, d’autre part, une activité stimulatrice des tissus épidermiques. De nombreuses études in vitro ont démontré l’action antimicrobienne du miel. La présence de peroxyde d’hydrogène (un puissant bactéricide) produit par la gluco-oxydase, la présence de nombreux flavonoïdes, l’acidité et l’osmolarité sont des éléments importants qui contribuent à l’effet antimicrobien. Le miel inhibe donc la croissance de nombreux germes pathogènes dont Pseudomonas pycyanea, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Bacillus subtilis, Streptococcus faecalis, Streptococcus pyogenes, des Enterobacter, des coliformes et des Klebsiella. D’autres études ont également montré que le miel de manuka exerçait une activité antibactérienne sur différentes souches gram+ résistantes aux antibiotiques (Staphylococcus methillinorésistant ou Enterococcus vancomycinorésistant).

Cicatrisation

Lors du processus de cicatrisation, lorsque le miel est déposé sur la plaie, les différents éléments bactéricides vont empêcher le développement des bactéries, et la forte osmolarité du miel va générer un flux de lymphe vers l’extérieur, entraînant avec lui bactéries et autres débris cellulaires.

Le miel contribue à garder une atmosphère humide au niveau de la plaie qui facilite la régénération de l’épithélium à la surface de la plaie plutôt que sous la croûte comme c’est le cas pour les plaies sèches. Son côté visqueux et humide permet également de changer régulièrement les pansements au miel (en fonction de la taille de la plaie et de son exsudation) sans arracher le nouveau tissu en pleine reconstruction, et sans douleur pour le patient. Des expériences in vitro ont montré que le pH, la teneur en peroxyde d’hydrogène et la vitamine C, créent un environnement favorable à la stimulation des fibroblastes (migration, prolifération et organisation du collagène) et à une néovascularisation dans le tissu cicatriciel.

Les vertus cicatrisantes du miel sont de nos jours bien connues et décryptées. De nombreuses équipes médicales à travers le monde utilisent maintenant cette technique de pansements pour favoriser les processus de cicatrisation. À ce titre, citons l’immense travail du professeur Descottes et de toute son équipe au CHU de Limoges qui travaillent maintenant depuis plus de vingt-cinq ans à établir des protocoles de soins très rigoureux et très efficaces. Au cours de toutes ces années, cette équipe a utilisé le miel pour soigner plus de 3?000 patients avec un taux de réussite de 98?%?! Cette technique se révèle ainsi très avantageuse, non seulement par son efficacité pour augmenter la vitesse de cicatrisation, mais aussi par son faible coût économique.

Nicolas Cardinault

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LA DENGUE

 

Paris, 19 octobre 2012

TIM et TAM, 2 portes d'entrée du virus de la Dengue dans la cellule

Une étude conduite par l'équipe d'Ali Amara au sein de l'Unité mixte Inserm/CNRS-Université Paris Diderot « Pathologie et virologie moléculaire », à l'Hôpital Saint-Louis, à Paris, en collaboration avec des équipes de l'Institut Pasteur Paris et du Salk Institute à San Diego a permis d'identifier deux familles de récepteurs qui jouent un rôle important dans l'entrée du virus de la dengue dans les cellules. En montrant qu'il est possible d'inhiber in vitro l'infection virale en bloquant la liaison du virus sur ces récepteurs, les chercheurs ouvrent la voie à la possibilité d'une nouvelle stratégie antivirale. Ces travaux, sont publiés online sur le site de la revue Cell Host & Microbe le 18 octobre 2012.

Le virus de la dengue (VD), qui circule sous quatre formes différentes (quatre sérotypes), est transmis à l'homme par des moustiques. Il constitue un problème majeur de santé publique. Dans le monde, deux milliards de personnes sont exposées au risque d'infection et 50 millions de cas de dengue sont recensés par l'OMS chaque année. L'infection souvent asymptomatique ou s'apparentant à un état grippal peut conduire, dans ses formes sévères, à des fièvres hémorragiques fatales. Il n'existe pas actuellement de vaccin préventif ou de traitements antiviraux efficaces contre les quatre sérotypes du VD. Le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques reste donc un enjeu important.
L'équipe dirigée par Ali Amara a réalisé un criblage génétique pour identifier des récepteurs cellulaires utilisés par le VD pour pénétrer dans les cellules cibles (1). Les chercheurs ont déterminé le rôle important que jouent les récepteurs TIM (TIM-1, 3, 4) et TAM (AXL et TYRO-3) dans le processus d'entrée des quatre sérotypes du VD. En effet, l'équipe d'Ali Amara a réussi à montrer que l'expression de ces 2 familles de récepteurs rend les cellules plus facilement infectables. De plus, les chercheurs ont observé que des anticorps ou des RNA interférents ciblant les molécules TIM et TAM réduisaient considérablement l'infection des cellules cibles par le VD. Les TIM et TAM appartiennent à deux familles distinctes de récepteurs transmembranaires qui interagissent directement (TIM) ou indirectement (TAM) avec la phosphatidylserine, un signal de type « mange moi » permettant la phagocytose et l'élimination des cellules apoptotiques. De façon inattendue, les travaux des chercheurs de l'Inserm ont montré que la phosphatidylserine était abondamment exprimée à la surface des particules virales, et que sa reconnaissance par les récepteurs TIM et TAM est essentielle à l'infection des cellules cibles.

Ces résultats contribuent à élucider la première étape clé du cycle infectieux du VD, et mettent en évidence un nouveau mécanisme d'entrée du VD par mimétisme des fonctions biologiques impliquées dans l'élimination des cellules apoptotiques. La découverte de ces nouveaux récepteurs ouvre également la voie à de nouvelles stratégies antivirales ciblées sur le blocage de la liaison du VD sur les TIM et TAM.

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GENETIQUE

 

Paris, 12 JUIN 2013

Le génome d'Emiliania enfin décrypté
Le génome d'Emiliania huxleyi, une espèce emblématique du phytoplancton marin, a été déchiffré pour la première fois par un consortium international impliquant des équipes françaises principalement du CNRS, de l'UPMC, de l'Inra, d'Aix-Marseille Université et de l'ENS1. Les scientifiques ont découvert que le génome de ce micro-organisme marin unicellulaire extrêmement abondant contient au moins un tiers de gènes en plus que le génome humain, tout en étant vingt fois plus petit. Autre surprise : il est très complexe, ce qui fournirait à Emiliania une importante capacité d'adaptation. Le séquençage a été réalisé au Department of Energy Joint Genome Institute aux Etats-Unis. Ces travaux font l'objet d'un article dans la revue Nature le 13 juin 2013.
Les océans sont responsables de plus de la moitié de la production d'oxygène de la planète grâce à l'activité de photosynthèse du phytoplancton (ou plancton végétal) marin. Responsables de la majorité de cette photosynthèse océanique, les protistes, des micro-organismes marins eucaryotes (avec un noyau), unicellulaires et parfois photosynthétiques restent méconnus. Ni bactérie, ni virus, ni plante, ni animal à proprement parlé, les protistes présentent une grande plasticité tant anatomique que physiologique, et un métabolisme complexe. Emiliania huxleyi est un protiste appartenant à la lignée des haptophytes2. De par son extrême abondance, cette toute petite cellule planctonique forme une espèce emblématique du phytoplancton marin. Dotée de métabolismes fondamentaux variés (photosynthèse, calcification, etc.), elle est connue pour son micro-squelette calcaire qui rend l'océan blanc-laiteux et visible depuis l'espace, lorsque les cellules se multiplient en gigantesques efflorescences.

Pour décrypter le génome d'Emiliania, premier génome d'haptophyte séquencé, les scientifiques ont utilisé treize souches de cette espèce provenant de tous les océans qui ont ensuite été isolées dans différents laboratoires (certaines proviennent de la riche collection de la station biologique de Roscoff qui contient plus de 500 références d'Emiliania). Première découverte, le génome d'Emiliania huxleyi est vingt fois plus petit que le génome humain : il est constitué de 141 millions de bases (le génome des diatomées a environ 24  millions de bases et le génome humain environ 3 200 millions). Mais, surprise, il contient au moins un tiers de gènes en plus que le génome humain. En effet, le consortium international a mis en évidence la présence de plus de 30 000 gènes codant pour toutes sortes de protéines et de fonctions, dont plus de la moitié sont totalement inconnues dans les bases de données génétiques existantes.

D'autre part, les treize souches séquencées, que l'on croyait relativement proches, ne partagent en moyenne que 75% de leurs gènes : on pourrait parler de génome-cœur d'Emiliania. Ainsi, 25% des gènes ne sont présents que dans certaines souches : ce génome « permutable » est composé des gènes spécifiques à certaines souches. Cette configuration en « pan-génome » (avec un génome-cœur entouré d'un génome permutable) est typique des bactéries et des archées. Sa genèse chez Emiliania doit encore être documentée. La présence d'une telle proportion de gènes spécifiques à certaines souches est remarquable pour un organisme eucaryote sexué. Elle offre sans nul doute à Emiliania une flexibilité génomique et des capacités d'adaptation élevées.

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MEMOIRE MUSICALE

 

Paris, 25 AVRIL 2013

Mémoire musicale : certains déficits commencent dans le cortex auditif
L'amusie congénitale est un trouble caractérisé par des compétences musicales diminuées, pouvant aller jusqu'à l'incapacité à reconnaître des mélodies très familières. Les bases neuronales de ce déficit commencent enfin à être connues. En effet, selon une étude menée par les chercheurs du CNRS et de l'Inserm au Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS / Inserm / Université Claude Bernard Lyon 1), les personnes amusiques présentent un traitement altéré de l'information musicale dans deux régions cérébrales : le cortex auditif et le cortex frontal, surtout dans l'hémisphère cérébral droit. Ces altérations semblent liées à des anomalies anatomiques dans ces mêmes cortex. Ces travaux apportent des informations précieuses sur la compréhension de l'amusie et, plus généralement, sur le « cerveau musical », c'est-à-dire sur les réseaux cérébraux impliqués dans le traitement de la musique. Ils sont publiés dans l'édition papier du mois de mai 2013 de la revue Brain.
L'amusie congénitale, qui touche entre 2 et 4% de la population, peut se manifester de diverses façons : par une difficulté à entendre une « fausse note », par le fait de « chanter faux », voire parfois par une aversion à la musique. Certaines de ces personnes affirment ressentir la musique comme une langue étrangère ou comme un simple bruit. L'amusie n'est due à aucun problème auditif ou psychologique, et ne semble pas liée à d'autres troubles neurologiques. Les recherches sur les bases neuronales de ce déficit n'ont commencé qu'il y a une dizaine d'années avec les travaux de la neuropsychologue canadienne Isabelle Peretz.

Deux équipes du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS / Inserm / Université Claude Bernard Lyon 1) se sont notamment intéressées à l'encodage de l'information musicale et à la mémorisation à court terme des notes. Selon des travaux antérieurs, les personnes amusiques présentent une difficulté toute particulière à percevoir la hauteur des notes (le caractère grave ou aigu). De plus, bien qu'elles retiennent tout à fait normalement des suites de mots, elles peinent à mémoriser des suites de notes.

Pour tenter de déterminer les régions cérébrales concernées par ces difficultés de mémorisation, les chercheurs ont effectué, sur un groupe de personnes amusiques en train de réaliser une tâche musicale, un enregistrement de Magnéto-encéphalographie (technique qui permet de mesurer, à la surface de la tête, de très faibles champs magnétiques résultant du fonctionnement des neurones). La tâche consistait à écouter deux mélodies espacées par un silence de deux secondes. Les volontaires devaient déterminer si les mélodies étaient identiques ou différentes entre elles.

Les scientifiques ont observé que, lors de la perception et la mémorisation des notes, les personnes amusiques présentaient un traitement altéré du son dans deux régions cérébrales : le cortex auditif et le cortex frontal, essentiellement dans l'hémisphère droit. Par rapport aux personnes non-amusiques, leur activité cérébrale est retardée et diminuée dans ces aires spécifiques au moment de l'encodage des notes musicales. Ces anomalies surviennent dès 100 millisecondes après le début d'une note.

Ces résultats rejoignent une observation anatomique que les chercheurs ont confirmée grâce à des images IRM : chez les personnes amusiques, au niveau du cortex frontal inférieur, on trouve un excès de matière grise accompagnée d'un déficit en matière blanche dont l'un des constituants essentiels est la myéline. Celle-ci entoure et protège les axones des neurones, permettant au signal nerveux de se propager rapidement. Les chercheurs ont aussi observé des anomalies anatomiques dans le cortex auditif. Ces données renforcent l'hypothèse selon laquelle l'amusie serait due à un dysfonctionnement de la communication entre le cortex auditif et le cortex frontal.

L'amusie est ainsi liée à un traitement neuronal déficitaire dès les toutes premières étapes du traitement d'un son dans le système nerveux auditif. Ces travaux permettent ainsi d'envisager un programme de réhabilitation de ces difficultés musicales, en ciblant les étapes précoces du traitement des sons par le cerveau et de leur mémorisation.

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