Autorisation de mise sur le marché américain d’une molécule issue de la recherche française contre le syndrome de CLOVES et les syndromes apparentés

COMMUNIQUÉ | 07 AVRIL 2022 - 17H59 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

GÉNÉTIQUE, GÉNOMIQUE ET BIO-INFORMATIQUE

L’AP-HP, l’Inserm et Université Paris Cité félicitent les équipes du Pr Guillaume Canaud (hôpital Necker – Enfants malades AP-HP /  INEM – Centre de Médecine Moléculaire – Inserm / Institut Imagine / Université Paris Cité) pour leurs travaux sur l’alpelisib (BYL719) dont l’agence américaine du médicament (FDA) vient d’autoriser la mise sur le marché comme premier et unique traitement pour les patients adultes et pédiatriques de 2 ans et plus atteints du spectre de prolifération liée à une mutation du gène PIK3CA (PROS).

Cette autorisation s’appuie sur les résultats de l’étude EPIK-P1 en données réelles menée par les équipes du Pr Guillaume Canaud (hôpital Necker – Enfants malades AP-HP / INEM Centre de Médecine Moléculaire – Inserm / Institut Imagine / Université Paris Cité) – Promotion Novartis et dont il était l’investigateur principal.
Cette étude rétrospective menée chez 57 patients, dont 44 hospitalisés à l’hôpital Necker – Enfants malades AP-HP, a montré l’efficacité de l’alpelisib (médicament utilisé dans le cancer du sein) dans les syndromes d’hypercroissance dysharmonieuse liés à des mutations activatrices de la voie PIK3CA et également que les patients traités avec cette molécule ont connu une réduction du volume de la lésion cible et une amélioration significative des symptômes et des manifestations liées au PROS2.
Cette étude faisait suite aux travaux menés entre 2016 et 2018 démontrant l’intérêt majeur de cette stratégie thérapeutique pour les patients du syndrome de CLOVES (Congenital Lipomatous Overgrowth, Vascular Malformation, Epidermal Nævi) ou de troubles apparentés qui ont vu leur état de santé et leur qualité de vie s’améliorer de manière significative.

Ils avaient été conduits en preuve de concept chez la souris puis chez 19 patients, adultes et enfants, suivis à l’hôpital Necker-Enfants Malades AP-HP et souffrant de ce syndrome. Les résultats avaient été publiés dans la revue Nature3.
Depuis 2016, un peu plus de 150 patients ont été traités dont deux nourrissons qui ont fait l’objet d’une étude récemment publiée4 .
Les patients souffrant du syndrome de CLOVES (Congenital Lipomatous Overgrowth, Vascular Malformation, Epidermal Nævi) ou de troubles apparentés présentent des déformations majeures et des tuméfactions vasculaires dues à des mutations d’un gène, appelé PIK3CA.
Dans les formes les plus graves, il existe des excroissances de tissu graisseux, des malformations vasculaires, une scoliose, des manifestations touchant le squelette comme un élargissement majeur des os ou encore des déformations d’organes tel que le cerveau ou les reins.

Jusqu’à présent aucun traitement curatif n’était disponible pour ces patients dont le pronostic pouvait être engagé à court ou moyen terme et pour lesquels, les seules options thérapeutiques consistaient en des traitements symptomatiques, et pour les cas les plus graves, à subir des embolisations ou des chirurgies mutilantes pour préserver les organes ou les membres sains.
Cette décision de la FDA récompense le travail inédit d’un médecin chercheur, Guillaume Canaud, qui a identifié une molécule prometteuse, démontré avec son équipe de recherche l’effet bénéfique sur un modèle expérimental développé par leurs soins, traité une cohorte de patients (dont des enfants) avec des résultats prometteurs confirmés ensuite par nombreuses équipes à travers le monde puis par l’essai EPIK-P1 et enfin obtenu, grâce à ces données de vie réelle, une autorisation de mise sur le marché américain.
« Je suis fier de cet aboutissement exceptionnel qui va offrir une possibilité de traitement médicamenteux pour les patients atteints de syndrome de surcroissance ou d’anomalies vasculaires liées à une mutation PI3KCA. Il s’agit du fruit d’un travail pour lequel de multiples équipes de l’hôpital Necker – Enfants malades AP-HP mais également au sein du laboratoire de recherche (Institut Necker – Enfants malades AP-HP – Université Paris Cité) ont travaillé main dans la main avec le laboratoire propriétaire de la molécule (Novartis), les associations de patients et la FDA. Les résultats de l’étude EPIK-P1 découlent de nos découvertes précliniques antérieures. », indique le Pr Guillaume Canaud. « Il s’agit d’une avancée majeure pour l’amélioration de la prise en charge des patients. »

Pour Christine Clerici, présidente de Université Paris Cité « C’est d’abord une excellente nouvelle pour les patients atteints du syndrome de Cloves qui vont enfin pouvoir bénéficier d’un traitement grâce à cette décision majeure de la FDA. C’est également, de la part de communauté scientifique internationale, une importante marque de reconnaissance de la qualité de la recherche et  de l’enseignement français, porteurs d’innovation ! Nous adressons toutes nos  félicitations au Pr. Guillaume Canaud d’Université Paris Cité  et à ses collaborateurs pour cette avancée thérapeutique majeure.»

Pour Gilles Bloch, PDG de l’Inserm « Cette annonce vient non seulement couronner le travail d’excellence menée par une équipe française alliant recherche fondamentale et recherche clinique mais démontre également la capacité d’innovation issue de la recherche que l’Institut mène avec ses partenaires. C’est aussi, et surtout une formidable nouvelle pour les patients en leur offrant l’espoir d’une meilleure qualité de vie»

Pour Martin Hirsch, directeur général de l’AP-HP : « De la recherche fondamentale à l’arrivée d’un nouveau traitement pour des maladies rares, cette autorisation est l’aboutissement d’un partenariat exemplaire et une démarche inspirante comme on aimerait en favoriser beaucoup ».
En France, le traitement par Alpelisib entre dans le cadre d’une autorisation exceptionnelle délivrée par l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé permettant de traiter des patients souffrant de maladies avec un pronostic grave et sans traitement approprié, dans une indication thérapeutique donnée. L’autorisation de mise sur le marché en Europe prendra un peu plus de temps du fait d’une étude clinique randomisée encore en cours.
 
[1] Vijoice® Novartis
[2] Canaud G, et al. – EPIK-P1: Retrospective Chart Review Study of Patients With PIK3CA-Related Overgrowth Spectrum Who Have Received Alpelisib as Part of a Compassionate Use Programme / Presented at the 2021 ESMO Congress; September 17-21, 2021.
[3] Venot, Q., et al. Targeted therapy in patients with PIK3CA-related overgrowth syndrome. Nature 558, 540–546 (2018). https://doi.org/10.1038/s41586-018-0217-9
[4] Morin, G, et al., Treatment of two infants with PIK3CA-related overgrowth spectrum by alpelisib. J Exp Med (2022) 291 (3). https://doi.org/10.1084/jem.20212148

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mémoire

Consulter aussi dans le dictionnaire : mémoire
Activité biologique et psychique qui permet d'emmagasiner, de conserver et de restituer des informations.

PSYCHOLOGIE ET MÉDECINE
1. LES MÉCANISMES DE LA MÉMOIRE

La mémoire est un processus complexe qui comporte trois phases : apprentissage, stockage de l'information puis restitution (évocation et reconnaissance). Ces phénomènes ne sont pas sous la dépendance d'une région précise et spécialisée du cerveau ; ils se déroulent à la fois au niveau des centres nerveux polyvalents (l'hippocampe, le corps mamillaire et l'hypothalamus) et des fibres nerveuses qui relient ces 3 centres.

Classiquement, on distingue la mémoire à court terme, qui ne dure pas plus de quelques minutes, de la mémoire à long terme. En outre, la psychanalyse décrit une mémoire inconsciente influant sur l'activité psychique (→ psychisme). Réciproquement, l'état affectif du sujet exerce sur sa mémoire une action stimulante ou inhibitrice.
L'étude de la mémoire, dont les premiers pas, effectués à l'aide de techniques expérimentales, remontent au xixe s. (H. Ebbinghaus), a été profondément renouvelée – si l'on met à part les apports de la psychanalyse – par l'apparition et l'intégration, au milieu des années 1950, de la notion d'information.

2. LES DIFFÉRENTS TYPES DE MÉMOIRE
Le cognitivisme, courant fort de la psychologie moderne, reprend l'idée, exprimée par W. James, qu'il existe plusieurs types de mémoire, correspondant à plusieurs types de stockage de l'information, et construit un modèle fondé sur la distinction entre information stockée et information sur l'information stockée : une mémoire à court terme serait définie par le passage des stimulus dans une « pile » aux capacités limitées ; éliminés en cas de non réactivation, ces stimulus viendraient, dans le cas contraire, prendre place dans un autre répertoire, la mémoire à long terme, représentant la totalité des connaissances acquises.
Les neurologues admettent aujourd’hui l’existence de cinq types de mémoire.

2.1. UNE MÉMOIRE À COURT TERME

• La mémoire de travail, seule forme de mémoire à court terme, permet de retenir brièvement des informations afin de poursuive une conversation ou une lecture sans en perdre le fil, de composer un numéro de téléphone après consultation d’un répertoire, de respecter les panneaux de signalisation routière, d’effectuer tous le actes qui ne demandent que quelques minutes de souvenir.

2.2. TROIS MÉMOIRES À LONG TERME
Il existe trois formes de mémoire de représentations à long terme.

• La mémoire perceptive nous permet d’identifier immédiatement des perceptions sensorielles déjà rencontrées : image, bruit ou son, odeur, goût, sensation de toucher.
→ sens.

• La mémoire sémantique permet de donner un sens et un contexte à tous les mots que nous entendons ou que nous lisons, à toutes les connaissances que nous avons accumulées.
→ sémantique.

• La mémoire épisodique est notre autobiographie : l’ensemble des événements de notre vie, de leur contexte dans le temps et dans l’espace, des émotions liées à ces souvenirs (mémoire émotive définie dans d’autres approches).
→ émotivité.
2.3. UNE MÉMOIRE « AUTOMATIQUE »
La dernière forme de mémoire met en jeu des automatismes.

• La mémoire procédurale stocke les apprentissages complexes, des habiletés et des savoir-faire et de les reproduire sans passer par l’étape de la conscience.

3. L'ENCODAGE DANS LA MÉMOIRE

Cette caractérisation de l'architecture de la mémoire rend nécessaire une analyse des modalités précises de la mise en mémoire de l'information à des fins de restitution possible (encodage), c'est-à-dire la manière dont sont retenues et exploitées les données fournies par les divers appareils sensoriels. Cela explique l'intérêt pour les traits constitutifs, principalement et respectivement, de la mémoire visuelle (→ vision) et de la mémoire auditive (→ audition).

Elle invite également à dégager des règles auxquelles obéit l'organisation des souvenirs stockés, règles dont l'existence seule permet à la mémoire de jouer son rôle de support de nos connaissances et de guide de l'action. Il a été montré que certains traits d'un objet (oiseau, fleur) apparaissent plus représentatifs de la classe à laquelle il appartient que d'autres (un « moineau » est plus facilement rangé dans la catégorie oiseau qu'une « autruche »). Il y a donc des représentations catégorielles qui sont à la base de l'encodage dans la mémoire. C'est le phénomène de typicalité. Celui-ci est étroitement lié au contexte social et culturel de chaque sujet, mais, comme tel, doit vraisemblablement apparaître dans toutes les cultures humaines.

Ce phénomène se retrouve dans une analyse de la mémoire appliquée à l'analyse du langage : la compréhension du langage peut s'analyser comme la perception de séquences de « mots » syntaxiquement bien rangés, eux-mêmes immédiatement perçus comme autant de catégories renvoyant à des signifiants structurés. Cela veut bien dire que chaque chose nouvelle perçue l'est à la fois dans sa nouveauté et dans l'ordre où elle prend un sens. Il y a donc en jeu une mémoire implicite et une mémoire explicite : les données du texte, comme les stimulus de la perception, activent les différentes structures cognitives stockées par le sujet.

4. LA MÉMOIRE ET LE CERVEAU
Si dans la perspective cognitiviste, marquée par les modèles informatiques, l'étude de la mémoire peut être menée sans exploration directe du cerveau, il n'en convient pas moins de tenir compte des acquis de la psychophysiologie. Celle-ci a recherché les éventuelles localisations du stockage dans le cerveau ; puis ce modèle « localisateur » s'est affiné et s'est associé à l'analyse des lésions cérébrales.
Toutefois le développement de l’IRM fonctionnelle a permis d’étudier directement sur le cerveau vivant et sain l’activation des zones cérébrales impliquées dans les différents types de mémoire.
Ainsi la mémoire de travail sollicite en priorité la zone préfrontale (→ lobe frontal) également impliquée dans les actes cognitifs qui nécessitent de la concentration et de l’attention.

La mémoire perceptive sollicite les zones correspondant aux cinq sens : cortex visuel du lobe occipital pour la mémoire visuelle (→ vision), cortex auditif du lobe temporal pour la mémoire auditive (→ audition), zones spécifiques du goût, de l’odorat ou du toucher.
La mémoire sémantique sollicite de larges zones de tout le cortex, notamment des zones préfrontale et temporale.
La mémoire épisodique sollicite l’hippocampe, également impliqué dans l’acquisition, le filtrage et la mémorisation des souvenirs, ainsi que de vastes zones du lobe frontal et du lobe occipital.

Enfin la mémoire procédurale stimule les zones de contrôle de la motricité : cortex, cervelet et ganglions de la base du cerveau.

5. LES EXAMENS DE LA MÉMOIRE
Les examens de la mémoire, longs et assez délicats, nécessitent une attention soutenue de la part du sujet. Pour explorer sa mémoire à court terme, on lui fait répéter après quelques minutes des séries très courtes de trois mots. Pour étudier sa mémoire à long terme, on lui pose des questions sur sa vie, celle de son entourage et sur l'actualité.

6. LES TROUBLES DE LA MÉMOIRE
• Les troubles de la mémoire par défaut sont les trous de mémoire et les amnésies. Des trous de mémoire « isolés » peuvent être dus à une fatigue, à une dépression latente ou à la prise prolongée de certains médicaments (somnifères, tranquillisants).
Les amnésies sont brèves ou prolongées, portent sur la mémoire à court terme ou à long terme, concernent des faits survenus après (amnésie antérograde) ou avant (amnésie rétrograde) le début des troubles : ainsi, un traumatisme crânien provoque parfois une amnésie rétrograde (le malade a oublié ce qui s'est passé pendant les minutes, les heures ou les jours qui ont précédé l'accident), voire une amnésie antérograde de durée variable.
Certains troubles métaboliques (hypoglycémie) et l'épilepsie peuvent entraîner une amnésie transitoire. Le trouble de mémoire léger (MCI, pour Mild Cognitive Impairment en anglais) est un déficit de mémoire pouvant rester isolé ou évoluer vers une maladie d'Alzheimer (15 % environ évoluent chaque année dans ce sens).
Les principales affections à l'origine d'amnésies prolongées sont les maladies dégénératives (démences, dont la maladie d'Alzheimer), les accidents vasculaires cérébraux, les infections (encéphalites virales), les carences (encéphalopathie de Gayet-Wernicke, syndrome de Korsakoff) et les maladies psychiatriques (dépression, névrose) ; il arrive lors de certaines de ces maladies (confusion, manie, démence, syndrome de Korsakoff) que les sujets émaillent leurs discours de récits imaginaires et de fausses reconnaissances, destinés à combler leurs pertes de mémoire.

• Les autres troubles de la mémoire sont l'ecmnésie (résurgence massive du passé), qui s'observe notamment dans les états passionnels hystériques et délirants et dans l'épilepsie, et l'hypermnésie (hypertrophie de la mémoire), qui n'est pas rare dans la manie ou dans l'arriération mentale et ne doit pas être confondue avec celle de certains sujets prodiges, généralement liée à des aptitudes hors du commun dans un domaine précis (calcul, musique).
Voir aussi : amnésie, démence, ictus amnésique, syndrome de Korsakoff.

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Paludisme : l’immunopeptidome au secours de la recherche vaccinale

PUBLIÉ LE : 08/12/2017
TEMPS DE LECTURE : 4 MIN

        ACTUALITÉ SCIENCE
Parce que le parasite responsable du paludisme réussit à moduler l’activité de notre système immunitaire, la maladie répond mal aux vaccins jusqu’à présent développés contre lui. Dans ce contexte, des chercheurs de l’Inserm proposent aujourd’hui une approche innovante pour l’identification de nouvelles cibles vaccinales. Elle passe par la mise en évidence d’antigènes spécifiquement présentés et reconnus par l’immunité cellulaire.
Les Plasmodium, parasites responsables du paludisme, sont des agents infectieux difficiles à combattre ; en témoigne la lente immunité acquise au cours du temps par les populations qui y sont exposées de façon chronique, ou l’importance des formes sévères et fatales au plus jeune âge. Le parasite est en effet capable de limiter l’activité de processus immunitaires indispensables à une production rapide et efficace d’anticorps.
L’activité d’une catégorie de cellules du système immunitaire, les lymphocytes CD4 (LT CD4), est particulièrement perturbée chez les patients infectés : d’une part, ces cellules sont incapables de contribuer efficacement à la production d’anticorps protecteurs. D’autre part, elles s’avèrent localement trop actives dans les formes graves (neuropaludisme), produisant des cytokines inflammatoires en excès. Cette dualité n’est pas une fatalité, si l’on est capable de dissocier les deux mécanismes et de rétablir le premier en limitant le second. C’est dans cet objectif qu’a travaillé l’équipe de Nicolas Blanchard*, en collaboration avec d’autres équipes Inserm** et hospitalo-universitaires.

Le moustique femelle Anopheles gambiae transmet le parasite responsable du paludisme lors d’un repas sanguin. Le paludisme est une maladie infectieuse due à un parasite du genre Plasmodium, propagé par la piqûre de certaines espèces de moustiques anophèles. ©Inserm/EMBL/Stéphanie Blandin/Christine Panagiotidis,
À partir d’un modèle animal, les chercheurs ont utilisé une approche de protéomique permettant d’identifier les antigènes que les cellules dendritiques – les sentinelles du système immunitaire – présentent aux LT CD4. Ils ont ainsi pu identifier ceux qui étaient majoritairement responsables de l’activation des lymphocytes. Les chercheurs ont également décrit quel sous-type de cellules dendritiques était principalement impliqué dans la présentation de ces peptides antigéniques. « Cette approche, inédite dans le paludisme, offre une meilleure compréhension de la modulation immunitaire qui se produit au cours de la réponse au paludisme, explique Nicolas Blanchard. Ce concept, développé sur un modèle animal, doit maintenant être transposé chez l’homme, en conduisant la même analyse à partir de cellules impaludées humaines. Nous pouvons espérer qu’elle aboutira à l’identification de nouvelles cibles vaccinales et à un tri plus efficace de ces cibles ».

Preuve de concept
La protéomique consiste à caractériser l’ensemble des protéines constituant par exemple une cellule. Appliquée à l’étude des peptides antigéniques présentés par les cellules dendritiques, cet ensemble de protéines est nommé immunopeptidome.
« Les cellules dendritiques internalisent les débris du parasite, les décomposent en peptides et les expriment à leur surface pour activer les lymphocytes » explique le chercheur. Dans ce travail, son équipe a recueilli des cellules dendritiques exposées à des globules rouges parasités par Plasmodium berghei. Après avoir spécifiquement récupéré les peptides antigéniques présents à leur surface, les chercheurs les ont caractérisés par spectrométrie de masse. « Nous avons identifié 14 antigènes, dont trois semblent responsables de plus de 30 % de l’activation lymphocytaire CD4, poursuit Nicolas Blanchard. Dans une seconde étape, nous avons pu déterminer qu’un sous-type de cellules dendritiques, les DC1, est supérieur à toutes les autres cellules immunitaires pour assurer cette activation ». Une donnée importante puisque jusque-là, les DC1 étaient surtout connues pour activer l’immunité cellulaire dépendant des LT CD8.
« Nous ne prétendons pas que les 14 antigènes identifiés sont les seuls ou les mêmes que ceux qui seront impliqués dans le paludisme humain causés par le Plasmodium falciparum. Mais la cartographie de l’immunopeptidome a permis d’identifier les antigènes et les cellules présentatrices de l’antigène les plus déterminantes dans la réponse immunitaire à l’infection. Cette approche peut aider à identifier de nouvelles cibles vaccinales ». L’enjeu est de taille : après des décennies de recherche dédiée, le paludisme continue à infecter 200 millions de personnes à travers le monde et à provoquer annuellement le décès de 400 000 personnes, majoritairement des enfants...

Le paludisme – documentaire – 15 min – vidéo extraite de la série Grandes Tueuses (2016)
Notes :
* unité 1043 Inserm/CNRS/Université de Toulouse, Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan
** unité 1104 Inserm/CNRS/Aix-Marseille Université (Centre d’immunologie de Marseille- Luminy), unité 1019 Inserm/CNRS/Institut Pasteur Lille/Université Lille 1 et 2 (Centre d’Infection et d’Immunité de Lille), unité 1201 Inserm/CNRS/Institut Pasteur Paris (Unité de biologie des interactions hôte parasites), unité 1135 Inserm/UPMC (Centre d’Immunologie et des Maladies Infectieuses)

Source
Draheim M et coll. Profiling MHC II immunopeptidome of blood-stage malaria reveals that cDC1 control the functionality of parasite-specific CD4 T cells. EMBO Molecular Medicine (2017) e201708123. Publié le 21 septembre 2017. DOI :10.15252/emmm.201708123 |

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Une étude de cohorte permet d'identifier une cause génétique d'une forme rare du syndrome de Cushing induit par l'alimentation

COMMUNIQUÉ | 05 NOV. 2021 - 11H00 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

GÉNÉTIQUE, GÉNOMIQUE ET BIO-INFORMATIQUE | PHYSIOPATHOLOGIE, MÉTABOLISME, NUTRITION

 
L’équipe composée de chercheurs et chercheuses du service d’endocrinologie et des maladies de la reproduction de l’hôpital Bicêtre AP-HP, de l’Inserm et de l’Université Paris-Saclay, a mené des travaux, coordonnés par le Professeur Peter Kamenický, pour étudier la cause génétique de l’hyperplasie bilatérale macronodulaire des surrénales avec syndrome de Cushing induit par l’alimentation. Cette maladie rare touche les deux glandes surrénales situées au-dessus des reins et entraine une surproduction du cortisol, une hormone stéroïde dont l’excès a des conséquences néfastes pour l’organisme. Les chercheurs ont pu déterminer l’explication moléculaire de la survenue de cette maladie 30 ans après sa description initiale. Ces travaux ont fait l’objet d’une publication le 13 octobre 2021 dans la revue The Lancet Diabetes & Endocrinology.

Cette forme rare du syndrome de Cushing surrénalien, étudiée par ces chercheurs, est due à l’expression anormale du récepteur du GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide), dans les deux glandes surrénales des patients. Le GIP est une hormone produite par l’intestin grêle en réponse à l’ingestion d’aliments. Chez les patients atteints de cette forme particulière du syndrome de Cushing, les concentrations de cortisol augmentent anormalement après chaque prise alimentaire. Les patients atteints de cette maladie développent les signes cliniques typiques du syndrome de Cushing tels que la prise de poids associée à une atrophie musculaire, l’hypertension artérielle, le diabète sucrée, l’ostéoporose et la dépression. La pathologie est associée à une augmentation de la mortalité, surtout des causes cardiovasculaires.
Dans cette étude internationale impliquant les chercheurs de six pays, et reposant notamment sur une collaboration étroite franco-québécoise, l’équipe rapporte que l’hyperplasie macronodulaire des surrénales GIP-dépendante, dans ses formes familiales comme sporadiques, est une maladie génétique, causée par des mutations germinales de Lysine Déméthylase 1A (KDM1A) avec une perte secondaire du second locus de KDM1A, comportant la seconde copie du gène, dans le tissu surrénalien. KDM1A agit principalement comme un répresseur transcriptionnel (i.e. un régulateur qui empêche un gène d’être exprimé), la perte de sa fonction aboutit à une dérégulation d’expression de différents gènes dans le tissu surrénalien, incluant le récepteur du GIP mais également d’autres récepteurs couplés aux protéines G.

Cette découverte permettra de proposer un conseil génétique et une détection plus précoce de cette maladie rare aux patients et à leurs apparentés. Les maladies rares sont en général sous-diagnostiquées. Ceci est d’autant plus important que les variations pathogènes de KDM1A prédisposent également au myélome et à d’autres types de cancer.

De plus, ce nouveau rôle de KDM1A comme régulateur épigénétique de l’expression du récepteur du GIP et d’autres récepteurs couplés aux protéines G pourrait avoir des implications pharmacologiques.

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